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IFNγ刺激的KAT8-IRF1凝聚體可激活PD-L1表達并促進免疫逃逸

更新時間:2024-02-05   點擊次數:442次

抑制 PD-L1/PD-1 的相互作用已成為治療多種實體惡性腫瘤的主要臨床策略之一,但仍然只有少數患者才能獲得持久的療效,部分原因是沒有全面了解調控PD-L1在腫瘤微環(huán)境中的表達機制。因此,增加對這些機制的了解不僅可以進一步優(yōu)化現有的抗PD-L1/PD-1臨床方案,還可能發(fā)現新的治療方法。

在一項新的研究中指出,Wu 等人發(fā)現了干擾素-γ(IFNγ)刺激 PD-L1 上調的分子特征(1)。作者利用全基因組 CRISPR 介導的基因敲除篩選,揭示了組蛋白乙酰轉移酶 KAT8(MYST1)與 PD-L1 誘導的 IFNγ 通路轉錄因子 IRF1 可形成生物凝聚體,凝聚體的形成取決于 KAT8 和 IRF1 之間的相互作用。KAT8 對 IRF1 K78位點的乙?;ㄔ鰪娏饲罢叩?DNA 結合力)與 CD274(PD-L1)啟動子上H4K16位點的乙?;哂袇f(xié)同作用,可增加PD-L1 mRNA 的表達。研究人員還發(fā)現了一種抑制肽,通過阻斷 KAT8-IRF1 凝聚體的形成進而降低 PD-L1 的表達,增強抗腫瘤免疫反應。

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Reference:

1. Nat Cancer. 2023 Mar;4(3):382-400. doi: 10.1038/s43018-023-00522-1. Epub 2023 Mar 9.



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